Um dia após o novo medicamento para artrite reumatoide, Xeljanz, retardou a progressão Um estudo publicado no Journal of Clinical Investigation diz que os cientistas identificaram uma nova maneira potencial de atacar o distúrbio inflamatório sistêmico. Pesquisadores do Hospital for Special Surgery (HSS) em Nova York relataram que uma proteína, IRHOM2, poderia ser direcionada para o tratamento da AR de forma eficaz e menos tóxica em comparação com a opção atual, bloqueadores do fator de necrose tumoral alfa (bloqueadores do TNF). Os bloqueadores de TNF, como Enbrel, Remicade e Humira, têm sido os tratamentos primários para artrite reumatóide por mais de uma década. Apesar de sua eficácia em retardar o progresso da AR e manter os danos nas articulações distantes, estes complexos e caros drogas também vêm com efeitos colaterais potencialmente perigosos. Bloqueadores de TNF têm sido associados a um risco aumentado de câncer e infecções sérias, e eles também não têm sucesso com alguns pacientes com artrite reumatóide. Pesquisadores esperam uma nova classe de drogas, visando IRHOM2 ao invés de bloquear o fator de necrose tumoral alfa ), poderia ajudar a baixar o preço do tratamento, reduzir os efeitos colaterais e aumentar a taxa de sucesso do tratamento da AR
"Este estudo é um exemplo elegante da capacidade dos biólogos de ciências básicas de trabalhar com reumatologistas translacionais para abordar uma questão clinicamente relevante em um nível básico ", disse o autor do estudo Jane Salmon, MD, Collette Kean Research Chair e co-diretor, Mary Kirkland Center for Lupus Research na HSS, em um comunicado de imprensa. "Nós identificamos um alvo clinicamente relevante que pode ser aplicado aos pacientes no curto prazo."
Depois de determinar que a proteína IRHOM2 regula uma enzima em células imunes - enzima conversora de TNF-alfa (TACE) - que pode ser responsável por RA, os pesquisadores analisaram se o bloqueio de IRHOM2 teria um efeito sobre os sintomas da artrite reumatóide. Usando camundongos geneticamente modificados que eram deficientes na proteína, eles descobriram que o bloqueio do IRHOM2 impedia que os camundongos desenvolvessem artrite inflamatória. “Eles descobriram que estavam protegidos, e que eles estavam protegidos, assim como os ratos que não tinham qualquer TNF ", disse Carl Blobel, MD, Ph.D., diretor do Programa de Artrite e Degeneração de Tecidos na HSS. "Como o TNF é o condutor da artrite reumatóide na doença humana, como evidenciado pelo bom funcionamento dos medicamentos anti-TNF, achamos que isso fornece um ângulo completamente novo no bloqueio da liberação de TNF." O IRHOM2 parece fornecer uma nova maneira para os pesquisadores fazerem isso, acrescentou ele.
O próximo passo é identificar anticorpos ou compostos que possam ser usados para bloquear a função de IRHOM2 e sejam seguros em pacientes. Os investigadores do HSS estão trabalhando nisso agora.
